Urtikaria adalah suatu reaksi pada kulit yang timbul mendadak (akut) karena pengeluaran histamin yang mengakibatkan pelebaran pembuluh darah dan perembesan cairan dari pembuluh darah.

Dalam perjalanan penyakitnya dikenal 2 macam urtikaria, yaitu : urtikaria akut yang timbul mendadak dan hilang dengan cepat serta urtikaria kronis yang timbul berulang-ulang atau berlangsung tiap hari selama lebih dari 6 minggu.
Urtikaria kronik ditandai dengan bengkak yang edema, diikuti dengan rasa gatal, papul atau plak pada kulit.

Masalah yang akan di bahas dalam makalah ini meliputi :

1. Bagaimanakah konsep dasar penyakit urtikaria ?

C. MAKSUD DAN TUJUAN PENULISAN

Adapun maksud dan tujuan penulisan Laporan pendahuluan ini adalah:

1. Memenuhi tugas mata kuliah Sistem imun dan haematologi kepada penulis

2. Menambah dan memperluas pengetahuan tentang penyakit urtikaria.

3. Memberikan informasi kepada pembaca tentang penyakit urtikaria.

D. METODE PENULISAN

Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan berbagai sumber dengan metode pustaka. Dengan metode ini, penulis dapat melengkapi makalah sesuai dengan bahan – bahan yang penulis ambil dari buku – buku referensi sebagai bahan pendukung dan pelengkap materi.

BAB II

PEMBAHASAN KONSEP DASAR PENYAKIT URTIKARIA

DEFINISI / PENGERTIAN

Urtikaria adalah suatu reaksi pada kulit yang timbul mendadak (akut) karena pengeluaran histamin yang mengakibatkan pelebaran pembuluh darah dan perembesan cairan dari pembuluh darah.

Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna merah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal.

Dalam perjalanan penyakitnya dikenal 2 macam urtikaria, yaitu :

urtikaria akut yang timbul mendadak dan hilang dengan cepat serta urtikaria kronis yang timbul berulang-ulang atau berlangsung tiap hari selama lebih dari 6 minggu.
Urtikaria kronik ditandai dengan bengkak yang edema, diikuti dengan rasa gatal, papul atau plak pada kulit

EPIDEMOLOGI / INSIDEN KASUS

Urtikaria dapat terjadi pada semua ras. Kedua jenis kelamin dapat terkena, tapi lebih sering pada wanita usia pertengahan. Urtikaria kronik idiopatik terjadi 2 kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki.Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak-anak, sedangkan urtikaria kronik lebih sering terjadi pada usia dewasa.

ETIOLOGI / PENYEBAB

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain :

1. Obat

Bermacam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non-imunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria, secara imunologik terdapat 2 tipe, yaitu tipe I atau II. Contohnya ialah aspirin, obat anti inflamasi non steroid, penisilin, sepalosporin, diuretik, dan alkohol. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin di asam arakidonat.

2. Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi imunologik, pada beberapa kasus urtikaria terjadi setelah beberapa jam atau beberapa hari setelah mengkonsumsi makanan tersebut. Makanan berupa protein atau bahan yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika. Makanan yang paling sering menimbulkan urtikaria pada orang dewasa yaitu, ikan, kerang, udang, telur, kacang, buah beri, coklat, arbei, keju. Sedangkan pada bayi yang paling sering yaitu, susu dan produk susu, telur, tepung, dan buah-buah sitrus (jeruk).

3. Gigitan atau sengatan serangga

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, agaknya hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding, dan serangga lainnya menimbulkan urtika bentuk papular di sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh sendiri setelah beberapa hari, minggu, atau bulan.

4. Bahan fotosenzitiser

Bahan semacam ini, misalnya griseovulfin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.

5. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap, bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik.

6. Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.

7. Trauma Fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh
- Faktor dingin, yakni berenang atau memegang benda dingin.
- Faktor panas, misalnya sinar matahari, radiasi, dan panas pembakaran.
- Faktor tekanan, yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau semprotan air. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena darier.

8. Infeksi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infeksi parasit.
- Infeksi oleh bakteri contohnya pada infeksi tonsil, infeksi gigi dan sinusitis.
- Infeksi virus hepatitis, mononukleosis dan infeksi virus coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis.
- Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria. Infeksi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.

-Infeksi parasit biasanya paling sering pada daerah beriklim tropis.

9. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis menghambat eritema dan urtika, pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat.

10. Genetik

Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan.

11. Penyakt sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Contoh penyakit sistemik yang sering menyebabkan urtikaria yaitu, sistemik lupus eritematosa (SLE), penyakit serum, hipetiroid, penyakit tiroid autoimun, karsinoma, limfoma, penyakit rheumatoid arthritis, leukositoklast vaskulitis, polisitemia vera (urtikaria akne-urtikaria papul melebihi vesikel), demam reumatik, dan reaksi transfusi darah.

FAKTOR PREDISPOSISI

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan local. Sehingga secara klinis tampak edema local disertai eritem. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anafilacsis (SRSA) dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil.

PATOFISIOLOGI TERJADINYA PENYAKIT

Pada gangguan urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel perivaskular, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat berperan.
Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit lokal. Cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal.
Bila pembuluh darah yang terangsang adalah pembuluh darah jaringan subkutan, biasanya jaringan subkutan longgar, maka edema yang terjadi tidak berbatas tegas dan tidak gatal karena jaringan subkutan mengandung sedikit ujung saraf perifer, dinamakan angioedema. Daerah yang terkena biasanya muka (periorbita dan perioral).
Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun.
Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen (alergen) dengan pembentukan antibodi atau sel yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik.
Faktor infeksi pada tubuh diantaranya infeksi viru (demam, batuk dan pilek) merupakan faktor pemicu pada urtikaria yang paling sering terjadi namun sering diabaikan
Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamin, contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat, dan lain-lain. Masih belum jelas mengapa zat tersebut hanya merangsang degranulasi sel mast pada sebagian orang saja, tidak pada semua orang.
Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.
Latihan jasmani (exercise) pada seseorang dapat pula menimbulkan urtikaria yang dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetilkolin yang terbentuk, yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel mast.
Faktor psikis atau stres pada seseorang dapat juga menimbulkan urtikaria. Bagaimana mekanismenya belum jelas.

KLASIFIKASI

Terdapat beberapa penggolongan urtikaria:

1. Berdasarkan lamanya serangan berlangsung

- Urtikaria akut, bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.
- Urtikaria kronik, bila serangan lebih dari 6 minggu.

2. Berdasarkan morfologi klinis

- Urtikaria papular bila berbentuk papul.
- Urtikaria gutata bila besarnya sebesar tetesan air.
- Urtikaria girata bila ukuran besar.

3. Berdasarkan luas dan dalamnya jaringan terkena

- Urtikaria lokal
- Urtikaria generalisata
- Angioedema

4. Berdasarkan penyebab dan mekanisme terjadi urtikaria

- Urtikaria imunologik

a. Bergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I)
b. Ikut sertanya komplemen
c. Reaksi alergi tipe IV

- Urtikaria nonimunologik

a. langsung memacu sel mas, sehingga terjadi pelepasan mediator. (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras)
b. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat (misalnya aspirin, obat anti inflamasi non-steroid)
c. Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar, dan bahan kolinergik.

- Urtikaria Idiopatik

Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya.

GEJALA KLINIS

Klinis tampak bentol (plaques edemateus) multipel yang berbatas tegas, berwarna merah dan gatal. Bentol dapat pula berwarna putih di tengah yang dikelilingi warna merah. Warna merah bila ditekan akan memutih. Ukuran tiap lesi bervariasi dari diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, berbentuk sirkular atau serpiginosa (merambat).
Tiap lesi akan menghilang setelah 1 sampai 48 jam, tetapi dapat timbul lesi baru.
Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear, pada urtikaria solar lesi terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan terlihat pada daerah yang terkena dingin atau panas. Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 milimeter dikelilingi daerah warna merah dan terdapat di daerah yang berkeringat. Secara klinis urtikaria kadang-kadang disertai angioedema yaitu pembengkakan difus yang tidak gatal dan tidak pitting dengan predileksi di muka, daerah periorbita dan perioral, kadang-kadang di genitalia. Kadang-kadang pembengkakan dapat juga terjadi di faring atau laring sehingga dapat mengancam jiwa.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC / PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah, urin, feses rutin.
Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Pemeriksaan darah rutin bisa bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit penyerta, misalnya urtikaria vaskulitis atau adanya infeksi penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati, faal hati dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria. Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.

Tes Alergi
Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan tes kulit invivo (skin prick test), pemeriksaan IgE spesifik (radio-allergosorbent test-RASTs) atau invitro yang mempunyai makna yang sama. Pada prinsipnya tes kulit dan RAST, hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul sebagai bagian dari reaksi anafilaksis. Untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.

Tes Provokasi
Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin keamanannya. Adanya alergen kontak terhadap karet sarung tangan atau buah-buahan, dapat dilakukan tes pada lengan bawah, pada kasus urtikaria kontak. Tes provokasi oral mungkin diperlukan untuk mengetahui kemungkinan urtikaria akibat obat atau makanan tertentu.
Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.
Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik.
Tes fisik lainnya bisa dengan es atau air hangat apabila dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu

B. Pemeriksaan Histopatologik

Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan tetapi dapat membantu diagnosis (1,2). Epidermis pada umumnya normal. Ikatan-ikatan kolagen di retikular dermis terpisah oleh edema dan ada infiltrat inflamasi limfositik perivaskular. Biasanya juga terdapat peningkatan jumlah sel mast.

Infiltrat limfositik ini biasanya ditemukan pada lesi urtikaria akut dan kronik. Beberapa lesi urtikaria mengandung infiltrat seluler campuran, antara lain limfosit, PMN, dan sel inflamasi lainnya. Tipe infiltrat campuran biasanya merupakan karakteristik dari bentuk refraktur dari urtikaria kronik seperti urtikaria mediasi-autoimun.

Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.

Punch biopsy dengan ukuran 4 mm dapat digunakan membantu diagnosis. Urtikaria dapat juga mencakup kelainan histopatologis yang luas, mulai infiltrasi berbagai macam sel radang yang agak jarang dengan edema dermis yang menonjol disertai infiltrasi sel-sel radang yang relatif banyak. Sel-sel infiltrat tersebut terdiri dari neutrofil, limfosit dan eosinofil. Adanya infiltrat eosinofil, lebih mengarah pada urtikaria alergi

PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis urtikaria adalah baik, dapat sembuh spontan atau dengan obat. Tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat saja terjadi obstruksi jalan nafas karena adanya edema laring atau jaringan sekitarnya, atau anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa.

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi. Kebanyakan kasus dapat disembuhkan dalam 1-4 hari. Urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari. Hal ini juga tergantung dari penyebab dari urtikaria itu sendiri.

THERAPY / TINDAKAN PENANGANAN

Terapi terbaik untuk urtikaria adalah mengobati penyebabnya dan jika memungkinkan menghindari penyebab yang dicurigai.

Obat pertama untuk urtikaria adalah antihistamin antagonis reseptor H1. Obat ini berfungsi untuk mengurangi rasa gatal, serta memendekkan durasi terjadinya eritema dan pembengkakan.

Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin pada reseptor-reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 dan H2. Secara klinis dasar pengobatan pada urtikaria difokuskan pada efek antagonis terhadap histamin pada reseptor H1 namun efektivitas tersebut acapkali berkaitan dengan efek samping farmakologik, yaitu sedasi. Dalam perkembangannya terdapat antihistamin baru yang berkhasiat terhadap reseptor H1 tetapi nonsedatif, golongan ini disebut antihistamin nonklasik.

Antihistamin Klasik sebaiknya tidak digunakan sebagai monoterapi tetapi sebaiknya dikombinasikan dengan antihistamin nonklasik. Biasanya antihistamin nonklasik diberikan pada siang hari dan klasik antihistamin diberikan pada malam hari. Antihistamin antagonis reseptor H1 klasik dengan kerja singkat seperti hidroksizina dihidroklorida, terdapat dalam bentuk tablet dan sirup diberikan dengan dosis 50-100 mg per hari pada dewasa, sedangkan untuk anak berumur di bawah 6 tahun dengan dosis 50 mg perhari, anak diatas umur 6 tahun dengan dosis 50-100 mg per hari dengan dosis terbagi. Penggunaan obat ini sebaiknya dihindari pada kehamilan trimester pertama. Disamping itu dapat diberikan antihistamin antagonis reseptor H1 kerja panjang (long acting) seperti difenhidramina diberikan dengan dosis 25-50 mg perhari dan dosis pada anak 5 mg/kgBB perhari dengan dosis maksimal 300 mg perhari.

PENATALAKSANAAN

Identifikasi dan pengobatan adalah menghindari factor resiko, ini yang paling penting dan hanya ini yang efektif untuk terapi jangka panjang. Menghindari aspirin atau zat-zat aditif pada makanan, diharapkan dapat memperbaiki kondisi sekitar 50% pasien dengan urtikaria kronik idiopatik
Pengobatan local

kompres air es atau mandi air hangat dengan mencampurkan koloid Aveeno oatmeal yang bisa mengurangi gatal.
Lotion anti pruritus atau emulsi dengan 0,25% menthol bisa membantu dengan atau tanpa 1% fenol dalam lotion Calamine

Pengobatan sistemik

a. Anti histamine dengan antagonis H1 adalah terapi pilihan

b. Doxepin, yaitu anti depresan trisiklik dengan efek antagonis H1 dan H2

c. Kombinasi antihistamin H1 dan H2, misalnya simetidin

d. Cyproheptadin, mungkin lebih efektif daripada antihistamin

e. Korticosteroid, biasanya digunakan untuk mengontrol vascukitis urtikaria.

f. Profilaksis dengan steroid anabolic, misalnya : danazol, stanozolol

g. Hormon tyroid juga dilaporkan dapat meringankan urtikaria kronis dan angioderma

h. Terapi antibiotic juga dilaporkan bisa pada pasien yang terinfeksi Helicobacter pylory dengan urtikaria kronis

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Urtikaria adalah reaksi vaskuler di kulit akibat faktor imunologik dan non-imunologik, biasanya ditandai dengan edema setempat yang timbul mendadak dan menghilang perlahan-lahan. Urtikaria dapat terjadi pada semua umur. Penyebabnya yaitu faktor imunologik (reaksi hipersensitivitas tipe I, II, III, IV, dan genetik) dan faktor non-imunologik (bahan kimia pelepas mediator, faktor fisik, efek kolinergik, alkohol, emosi, demam). Gejala yang timbul biasanya berupa edema setempat yang eritem, kemudian biasanya disertai gatal. Pengobatan yang selama ini diberikan sesuai dengan kausa dan diberikan juga anti histamin.